Les nouveaux traitements du psoriasis

Dans les récentes années, de nouvelles découvertes ont été faites concernant les mécanismes du psoriasis. Ces découvertes ont ouvert la voie à de nouveaux traitements du psoriasis, que nous vous détaillons ici.

Jusqu’au début des années 80, on pensait que le psoriasis était principalement dû à une hyperprolifération des kératinocytes épidermiques (cellules de la surface de la peau qui produisent de la kératine, une molécule indispensable à sa consistance), et à une perte de leur différentiation. L’inflammation cutanée était considérée comme un effet secondaire de la maladie. Aujourd’hui, il a été démontré que le psoriasis est une maladie médiée par les lymphocytes T (des cellules du système immunitaire) : c’est l’activation du système immunitaire qui entraîne la prolifération trop rapide des kératinocytes.

Cette meilleure connaissance des mécanismes impliqués dans le psoriasis a ouvert la voie vers de nouveaux traitements du psoriasis. Certaines sont déjà disponibles sur le marché. Voici un aperçu de deux stratégies : les traitements par biothérapies et ceux par thérapie photodynamique.

Les biothérapies

La biothérapie consiste à utiliser des molécules pour cibler les acteurs (principalement les lymphocytes T ou cytokines inflammatoires, petites protéines impliquées dans la communication intercellulaires) qui sont impliqués dans l’activation de la réponse immunitaire qui entraîne l’hyperprolifération cellulaire. Ce ciblage fonctionne sur le principe de reconnaissance de la molécule par un anticorps.

Certains de ces traitements sont déjà disponibles, d’autres en phase d’évaluation clinique ou pré-clinique.

Les principales cibles des biothérapies sont les suivantes :

  • TNF-α (Tumor Necrosis Factor–α) : une cytokine très pro-inflammatoire, qui augmente le recrutement des cellules du système immunitaire. Les anti-TNF-α agissent pour diminuer les interactions entre les cellules immunitaires et les kératinocytes. Les molécules principales utilisant cette stratégie sont Etanercept, Adalimumab, Infliximab et Certolizumab.
  • Interleukine-17 ou IL-17 : IL-17 joue un rôle important dans la réponse inflammatoire. Plusieurs traitements sont en cours de développement ou d’évaluation, et les résultats publiés pour l’une de ces molécules (Secukinumab) a reçu un écho très favorable, notamment auprès de différentes instances particulièrement impliquées dans le traitement du psoriasis. En effet, cette molécule, grâce à son ciblage très spécifique, semble minimiser les effets secondaires souvent associés aux traitements par biothérapies (essentiellement un effet immunosuppresseur des traitements qui favorisent les infections opportunistes). D’autres molécules comme Ixekizumab et Brodalumab ciblent les IL-17.
  • IL13/IL12 : la stratégie des biothérapies ciblant ces classes de molécules est de bloquer la différentiation de lymphocytes T naïfs en Th17 et Th1 (lymphocytes T auxiliaires qui aident à recruter d’autres cellules du système immunitaire). Les molécules les plus abouties dans cette voie sont l’Ustekinumab et l’Apilimod.
  • Lymphocyte T : une molécule, l’Alefacept, cible l’activation des lymphocytes T eux-mêmes et agit ainsi sur deux mécanismes : la diminution dans le sang de lymphocyte T mémoires, de CD4+ et de CD8+ et la diminution de l’expression de plusieurs interleukines et de TNF-alpha dans le tissus psoriasique.

Les biothérapies constituent donc une voie très prometteuse parmi les nouveaux traitements du psoriasis. Pour certains patients, l’utilisation de ces molécules ont permis une amélioration spectaculaire de leur état. Cependant, le manque de recul, les effets secondaires déjà constatés et leurs coûts limitent leur utilisation aux cas modéré ou sévères de psoriasis et sont généralement donnés en seconde intention. Ils nécessitent une surveillance médicale soutenue.

La thérapie photodynamique ou PDT

Une autre voie de traitement prometteuse du psoriasis, moins connue, est celle de la thérapie photodynamique ou PDT. Pour qu’un traitement par PDT soit fonctionnel, trois conditions sont requises : la présence d’un photosensibilisateur dans le tissu à traiter, une excitation lumineuse dans le domaine du visible et la présence d’oxygène dans les cellules à traiter. En effet, c’est la libération d’oxygène singulet, très réactif, après excitation du photosensibilisateur par excitation lumineuse qui conduit à la mort cellulaire dans la zone traitée. Des études sont encore en cours pour améliorer les effets secondaires souvent associés à ces traitements (douleur et sensation de brûlure au niveau du tissus traité).

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Xiangjian Zheng and Wendy Bollinger Bollag, Journal of investigative dermatology, December 2003, 1487-1495 et http://www.eurekaselect.com/122473/article

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Xavier D.

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